Ведение пациентов с артериальной гипертензией и сахарным диабетом

Введение

Сахарный диабет 2 типа (СД2) – это системное заболевание обмена веществ, принявшее пандемический характер распространения, что побудило Организацию Объединенных Наций в декабре 2006 г. принять резолюцию, призывающую «создавать национальные программы по предупреждению, лечению и профилактике СД и его осложнений и включать их в состав государственных программ по здравоохранению» .

По данным Государственного регистра больных СД на январь 2011 г., в Российской Федерации по обращаемости в лечебные учреждения насчитываются 3,357 млн больных СД. Между тем результаты контрольно-эпидемиологических исследований, проведенных ФГБУ «Эндокринологический научный центр» с 2002 по 2010 г. показали, что приблизительно еще у 6 млн россиян имеется СД, но они не знают об этом и, следовательно, не получают лечения .

Распространенность артериальной гипертензии (АГ) в популяции в настоящее время сохраняется на высоком уровне без тенденции к ее снижению и составляет 30–45 % в Европе и около 40 % – в Российской Федерации .

СД и АГ – две взаимосвязанные патологии, обладающие мощным взаимоусиливающим повреждающим действием, направленным сразу на несколько органов-мишеней: сердце, почки, сосуды . Более чем у 70–80 % пациентов с СД2 имеется АГ . Сочетание СД2 и АГ несет угрозу преждевременной инвалидизации и смерти от сердечно-сосудистых осложнений . Так, по данным Фремингемского исследования, АГ в 5 раз увеличивает смертность среди больных СД . При СД2 без сопутствующей АГ риск развития ишемической болезни сердца и инсульта повышается в 2–3 раза, почечной недостаточности – в 15–20, полной потери зрения – в 10–20, гангрены – в 20 раз. При присоединении к СД АГ риск этих осложнений возрастает еще в 2–3 раза – даже при удовлетворительном контроле метаболических нарушений .

При СД2 развитие АГ в 50–70 % случаев предшествует нарушению углеводного обмена . Как правило, такие больные имеют избыточную массу тела, нарушения липидного обмена, позже у них появляются признаки нарушенной толерантности к углеводам, которые у 40 % пациентов преобразуются затем в развернутую картину СД2. В 1988 г.

G. Reaven предположил, что в основе развития всех перечисленных нарушений (АГ, дислипидемии, ожирения, нарушенной толерантности к углеводам) лежит единый патогенетический механизм — нечувствительность периферических тканей (мышечной, жировой, клеток эндотелия) к действию инсулина. Инсулинорезистентность (ИР) приводит к развитию компенсаторной гиперинсулинемии, долгое время способной поддерживать нормальный углеводный обмен. Гиперинсулинемия в свою очередь запускает каскад патологических механизмов, ведущих к развитию АГ, дислипидемии и ожирению .

Гиперинсулинемия обеспечивает повышение уровня артериального давления (АД) посредством нескольких механизмов :

• Инсулин повышает активность симпатоадреналовой системы.
• Инсулин повышает реабсорбцию натрия и жидкости в проксимальных канальцах почек.
• Инсулин как митогенный фактор усиливает пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов, что сужает их просвет.
• Инсулин блокирует активность Na-K-АТФазы и Ca-Mg-АТФазы, тем самым увеличивая внутриклеточное содержание Na+ и Са++ и повышая чувствительность сосудов к воздействию вазоконстрикторов.

Таким образом, АГ при СД2 служит частью общего симптомокомплекса, в основе которого лежит ИР.

Почему же столь стремительно развивается патология органов-мишеней при одновременном сосуществовании СД и АГ? Причина заключается в том, что первым слоем клеток, берущих на себя как метаболический, так и гидравлический «удар», является слой клеток эндотелия сосудов . Эндотелий, подвергаясь длительному воздействию гипергликемии и дислипидемии, характерных для СД2, а также механическому давлению изнутри вследствие высокого АД, постепенно «выходит из строя». Происходит прогрессирование эндотелиальной дисфункции (ЭД): нарушается биодоступность оксида азота (NO) за счет уменьшения его образования и усиленного разрушения, снижения плотности мускариноподобных рецепторов, активация которых приводит к синтезу NO, повышению активности ангиотензинпревращающего фермента на поверхности эндотелиальных клеток, катализирующего превращение ангиотензина I в ангиотензин II, а также к выработке эндотелина-1 (ЭТ-1) и других вазоконстрикторных субстанций .

Первична…

Список литературы

1. Воробьев П. Фармакогенетика далекая и близкая//Вестник Московского научного общества терапевтов «Московский доктор». 2007, № 2, стр. 3—4.

2. Диагностика и лечение артериальной гипертензии. (Рекомендации Российского общества по артериальной гипертонии и Всероссийского научного общества кардиологов). Системные Гипертензии. 2010, № 3, стр. 3—26.

3. Бойцов С. А., Кириченко П. Ю., Кузнецов А. Е. и др. Исследование I/D полиморфизма гена ангиотензинпревращающего фермента и A/C полиморфизма гена рецепторов I типа ангиотензина II у больных с хронической сердечной недостаточностью различных функциональных классов, развившейся на фоне ИБС.//Сердечная Недостаточность. 2006, Том 4, № 2, стр. 98—102.

4. Куприна А. А., Белоусов Ю. Б. Современные аспекты комбинированной антигипертензивной терапии у пациентов с метаболическим синдромом.//Фарматека. 2007, № 3, стр. 40—46.

5. Кукес В. Г. Метаболизм лекарственных средств: клинико-фармакологические аспекты//М.: Реафарм, 2004, стр. 113—120.

6. Леонова М. В., Белоусов Д. Ю., Леонов А. С., Галицкий А. А., Амагзаева В. Ю., Бурделова Н. Н. Анализ нежелательных лекарственных реакций при лечении антагонистами кальция у больных артериальной гипертонией в клинической практике.//Клиническая фармакология и терапия, 2010.-N 3.-С.66—71.

7. Леонова М. В. Антагонисты кальция в современных клинических исследованиях.//Consilium medicum, 2003, № 11, стр. 656—659.

8. Маколкин В. И. Особенности терапии больных артериальной гипертензией высокого и очень высокого риска.//Лечащий врач, 2011, № 2.

9. Ошорова С. Д., Андрущишина Т. Б., Морозова Т. Е. Индивидуализированный выбор антигипертензивных лекарственных средств при метаболическом синдроме: влияние на адипокины, маркеры эндотелиальной дисфункции.//Лечащий врач, 2011, № 2.

10. Сычев Д. А., Зятенков А. В., Кукес В. Г. Клиническая фармакогенетика антиагрегантов: взгляд клинического фармаколога.//«Вестник Московского Городского Научного Общества Терапевтов 2007, № 14.

11. Сычев Д. Лечить не болезнь, а болезнь у больного, или фармакогенетика в действии//www.zdrav.net/analysis/lechit.

12. Brown M. J., Castaigne A., de Leeuw P. W., et al. Influence of diabetes and type of hypertension on response to antihypertensive treatment.//Hypertension. 2000; 35:10381042.

13. Califf RM. Insulin resistance: a global epidemic in need of effective therapies.//Eur. Heart J. 2003; 5 (Suppl C): C13—18.

14. Ding Y., Vaziri, N. D. Nifedipine and Diltiazem but Not Verapamil Up–Regulate Endothelial Nitric–Oxide Synthase Expression.//J. Pharmacol. Exp. Ther. 2000; 292: 606—609.

15. Jin Yang; Keisuke Fukuo; Shigeto Morimoto; Tadaaki Niinobu; Toshimitsu Suhara; Toshio Ogihara Pranidipine Enhances the Action of Nitric Oxide Released From Endothelial Cells.//Hypertension. 2000; 35:82.

16. Luscher T. F. (Endothelial dysfunction as a therapeutic target) The ENCORE trials.//Eur. Heart J. 2000; 2 (Suppl. D), D20—25.

17. Mc Donald A., Eurich D. T., Mayumidar S. R. Treatment of type 2 Diabetes and Outcomes in Patients With Heart Failure: A Nested Case-Control Study From UK General Practice Research Datebase//Diabetes Care. 2010. 33: 1210—1219.

18. Parving H–H. Hypertension and diabetes: the scope of the problem.//Blood pressure 2001; 10 (Suppl 2): 25—31.

19. Reappraisal of European guidelines on hypertension management: a European Society of Hypertension Task Force document.//J. Hypertension 2009; 27:2121—2158.

20. Sowers JR, Epstein M, Frohlich ED. Diabetes, hypertension, and cardiovascular disease. An Update.//Hypertension 2001; 37:1053—1059.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Кардіологія

20.03.2023

Кардіологія

Особливості відповіді тромбоцитів на ацетилсаліцилову кислоту при ішемічній хворобі серця

Висока поширеність субоптимальної відповіді тромбоцитів на найчастіше використовуваний антитромбоцитарний препарат – ацетилсаліцилову кислоту (АСК) є досить поширеним явищем у разі серцево-судинних захворювань (ССЗ), у т. ч. у пацієнтів з ішемічною хворобою серця (ІХС) . Було доведено значення потенційних індукторів резистентності тромбоцитів до АСК, як-от модифікації тромбоцитарного білка глюкозою, холестеринозалежні зміни плинності мембрани тромбоцитів, запальні стани чи гіпергомоцистеїнемія, як критичних факторів субоптимальної відповіді тромбоцитів на АСК у пацієнтів з ІХС . Проте інші елементи, що сприяють молекулярним механізмам резистентності тромбоцитів до АСК, все ще залишаються предметом дискусій та подальших досліджень. У цьому матеріалі розглядається участь еритроцитів у відповіді тромбоцитів на АСК у пацієнтів з ІХС і можливості кореляції дози АСК для покращення результатів терапії….

26.02.2023

Кардіологія

Патогенез гострого коронарного синдрому в сучасних умовах

Вітчизняна медицина не лише успішно долає виклики сьогодення, пов’язані
з російською збройною агресією, а й невпинно розвивається. В рамках науково-практичної
конференції «Актуальні питання невідкладної кардіології», яка відбулася за підтримки
Міністерства охорони здоров’я України, ГО «Всеукраїнська асоціація кардіологів України»,
ГО «Всеукраїнська асоціація з невідкладної кардіології», ДУ «Національний науковий центр «Інститут кардіології ім. М.Д. Стражеска» НАМН України» (м. Київ), ГО «Всеукраїнська асоціація превентивної кардіології та реабілітації», ГО «Всеукраїнська асоціація дослідників України», провідні вітчизняні фахівці поділилися досвідом та обговорили аспекти скринінгу
і фармакотерапії гострих серцево-судинних подій у нинішніх реаліях….

26.02.2023

Ревматологія

Еторикоксиб: ефективність і безпека використання при остеоартриті

Остеоартрит (ОА) є найпоширенішим прогресуючим захворюванням опорно-рухового апарату, на яке страждають понад 250 млн осіб у світі. Розповсюдженість ОА демонструє тенденцію зростати. Захворювання має складну, гетерогенну та лише частково вивчену етіологію. Нині ОА розуміють як комплексну патологію, за якої спостерігаються руйнування хряща між кістками, ремоделювання кісток і запалення суглобів. Це спричиняє зниження рухливості, розвиток больового синдрому, втрату функції суглоба та значне погіршення якості життя пацієнта….

24.02.2023

Кардіологія

Ліпітензія – новий погляд на відомі проблеми

Відомо, що серцево-судинні захворювання (ССЗ) є головною причиною смерті в світі. У 2019 році 17,6 млн осіб померло внаслідок зазначених недуг, що склало 32% глобальної смертності; ¾ з них припадають на країни низького та проміжного економічного розвитку. Загалом кожну 1,7 с одна особа помирає від ССЗ . Експерти Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ) прогнозують зростання кардіоваскулярної смертності до >23 млн осіб у 2030 році та до >34 млн осіб до 2060 року ….

INTRODUCTION TO THE 9TH EDITION OF THE STANDARDS

Dear Colleagues!

We are glad to present the 9th Edition (revised) of Standards of Diabetes Care. These evidence-based guidelines were designed to standardize and facilitate diabetes care in all regions of the Russian Federation.

The Standards are updated on the regular basis to incorporate new data and relevant recommendations from national and international clinical societies, including World Health

Organization Guidelines (WHO, 2011, 2013), International Diabetes Federation (IDF, 2011, 2012, 2013), American Diabetes Association (ADA, 2018, 2019), American Association of Clinical Endocrinologists (AACE, 2019), International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes (ISPAD, 2014, 2018) and Russian Association of Endocrinologists (RAE, 2011, 2012, 2015). Current edition of the

“Standards” also integrates results of completed randomized clinical trials (ADVANCE, ACCORD, VADT, UKPDS, SAVOR, TECOS, LEADER, EXAMINE, ELIXA, SUSTAIN, DEVOTE, EMPAREG OUTCOME, CANVAS, DECLARE, CARMELINA, REWIND, etc.), as well as findings from the national studies of diabetes mellitus (DM), conducted in close partnership with a number of Russian hospitals.

Latest data indicates that prevalence of DM in the world increased during the last decade more thantwo-fold, reaching some 425 million patients by the end of 2017. According to the current estimation by the International Diabetes Federation, 629 million patients will be suffering from diabetes mellitus (DM) by 2045.

Like many other countries, Russian Federation experiences a sharp rise in the prevalence of DM. According to Russian Federal Diabetes Register, there are at least 4 584 575 patients with DM in this country by the end of 2018 (3,1% of population) with 92% (4 238 503) – Type 2 DM, 6% (256 202) – Type 1 DM and 2% (89 870) – other types of DM, including 8 006 women with gestational DM. However, these results underestimates real quantity of patients, because they consider only registered cases. Results of Russian epidemiological study (NATION) confirmed that only 54% of Type 2 DM are diagnosed. So real number of patients with DM in Russia is 9 million patients (about 6% of population). This is a great long-term problem, because a lot of patients are not diagnosed, so they don’t receive any treatment ant have high risk of vascular complications.

Severe consequences of the global pandemics of DM include its vascular complications: nephropathy, retinopathy, coronary, cerebral, coronary and peripheral vascular disease. These conditions are responsible for the majority of cases of diabetes-related disability and death.

In сurrent edition of the “Standards”:

• New goals of glycemic control for the elderly, based on the presence of functional dependence, as well as for pregnant women, children and adolescents, are given.

• Added a snippet that describes the continuous glucose monitoring.

• Only low-density lipoprotein cholesterol level is used as a target for lipid metabolism.

• Proposes more stringent target levels of blood pressure.

• It also features updated guidelines on stratification of treatment in newly diagnosed Type 2 diabetes: the excess of the initial level of HbA1c over the target level was used as a criterion.

• In the recommendations for the personalization of the choice of antidiabetic agents, it is taken into account that in certain clinical situations (the presence of atherosclerotic cardiovascular diseases and their risk factors, chronic heart failure, chronic kidney disease, obesity, the risk of hypoglycemia) certain classes of hypoglycemic agents (or individual drugs) have proven advantages.

• Recommendations for psychosocial support are added.

• The position of metabolic surgery as a method of treatment of DM with morbid obesity is updated.

• Recommendations for diagnostic and treatment of hypogonadism syndrome in men with DM are added.

• For the first time, evidence levels of confidence and credibility levels of recommendations for diagnostic, therapeutic, rehabilitative and preventive interventions based on a systematic review of the literature are given in accordance with the recommendations of the Center for Healthcare Quality Assessment and Control of the Ministry of Health of the Russian Federation.

This text represents a consensus by the absolute majority of national experts, achieved through a number of fruitful discussions held at national meetings and forums.

These guidelines are intended for endocrinologists, primary care physicians and other medical professionals involved in the treatment of DM.

Лечение артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом

Первично цели лечения гипертонии у диабетиков сводились к показателям <130/80 мм рт. ст. С 2009 в руководящих принципах Европейского общества кардиологов и Европейского общества гипертонии подчеркивается, что эта цель ставится произвольно.

Если рассматривать результаты исследования Cardio-Sis, оно показало, что всего через 2 года держания систолического артериального давления на уровне <130 мм рт.ст., частота сердечных смертей снижается вдвое (по сравнению с уровнем <140 мм рт.ст.). Поэтому цель лечения гипертонии <130/80 мм рт. ст. была бы идеальной. 

Но важно учитывать стадию заболевания, сопутствующие патологии, возраст и др. факторы

Диабетикам с впервые диагностированной гипертонией следует с самого начала стремиться снизить ее до уровня

Терапия гипертонии у диабетиков предполагает применение нефармакологических и медикаментозных методов. Рекомендации по немедикаментозному лечению включают:

• ограничение соли в пище;
• повышенную физическую активность;
• нормализацию массы тела;
• отказ от алкоголя и курения.

Эффективность немедикаментозного лечения обычно недостаточна, подавляющему большинству больных сахарным диабетом и гипертонией требуется применение антигипертензивных препаратов. Диабетикам назначают медикаментозное лечение, когда артериальное давление составляет ≥130/80 мм рт. ст., несмотря на нормализацию образа жизни. 

Фармакотерапию гипертонии можно начинать со следующих типов лекарств:

• Ингибитор АПФ;
• сартан;
• тиазидное мочегонное средство;
• антагонист кальция;
• блокиратор β.

Правило заключается в том, чтобы использовать два препарата в малых дозах, а не один препарат в максимальной дозе.

Патофизиология

Повышенное давление — постоянный спутник диабета. Причины этой тесной взаимосвязи:

• Ожирение. Лишний вес приводит к инсулинорезистентности и гиперинсулинемии. Инсулин стимулирует адренергическую систему и вызывает задержку натрия в почках. 
• Гипергликемия. Приводит к повреждению эндотелия, играющего ключевую роль в регулировании тонуса стенки кровеносных сосудов. Активирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, стимулирует выработку ангиотензина II в проксимальном отделе и клубочках. 
• Хроническая гипергликемия. Приводит к поражению почек. Артериальная гипертензия — постоянный элемент клинической картины диабетической нефропатии.
• Вегетативная нейропатия. Мешает вегетативной регуляции артериального давления, поэтому у больных не происходи ночное снижение систолического АД. У людей без диабета ночью давление снижается примерно на 20%. Это нарушение циркадного ритма АД диагностируется, когда давление ночью снижается менее чем на 10% от суточных значений.
• Персистенция (постоянство) гипергликемии. Приводит к образованию конечных продуктов гликирования, изменяющих свойства коллагена в стенке кровеносных сосудов, что делает их более жесткими. Этот механизм отвечает за повышенную частоту случаев систолической гипертензией у диабетиков.
• Нарушения микроциркуляции. Способствуют повышению АД, за счет нарушения саморегуляции напряжения сосудистых стенок.

Предрасполагают к развитию сахарного диабета 2 типа и гипертонии: возраст, избыточный вес, низкая физическая активность и др.

Методика измерения артериального давления

В диагностике гипертонии решающее значение имеет правильное измерение АД. Измерения выполняют после 10 минут (или более) отдыха, в сидячем положении. Оценку производят путем аускультации плечевой артерии

Важно использовать тонометры с манжетой правильной ширины

Также важно учитывать феномен гипертонии белого халата и скрытой гипертензии. 

• Феномен «белого халата». Отмечается у каждого пятого диабетика. При этой патологии повышение артериального давления происходит только во время визита к врачу. При измерениях в домашних условиях результаты остаются нормальными.
• Скрытая гипертония. Около 15% людей имеют скрытую гипертонию — противоположную гипертонии белого халата. В домашних условиях у них значения АД повышенные, а у врача нормальные.

Нарушения циркадного ритма изменения артериального давления — значительный фактор риска сосудистых осложнений, сахарного диабета и летального исхода.

Гипертензия белого халата и скрытая гипертензия затрудняют диагностику гипертонии примерно у трети пациентов с диабетом

Поэтому важно проводить 24-часовой холтеровский мониторинг артериального давления. Этот тест позволяет оценить суточный профиль артериального давления, его вариабельность, определить значения артериального давления в разное время суток и выявить больных с недостаточным снижением артериального давления ночью

Диабетикам с недавно диагностированной гипертонией также проводится дополнительное обследование:

• исследование глазного дна;
• оценка функции почек;
• оценка гипертрофии левого желудочка.

Обнаружение органных изменений, характерных для гипертонии, означает необходимость интенсивного лечения.

Лечение гипертонии при СД

Какое лекарственное средство принимать для снижения АД при сахарном диабете, решает только врач. В качестве лечебной терапии могут использоваться препараты различного действия.

Диуретики

Среди диуретических препаратов, которые применяются для лечения гипертонии, наиболее распространенными являются:

• Фуросемид;
• Маннитол;
• Амилорид;
• Торасемид;
• Диакарб.

В данном случае диуретики дают очень хороший лечебный эффект. Они обеспечивают выведение лишней жидкости из организма, тем самым снижая объем циркуляции крови и давления на стенки сосудов.

Бета-блокаторы

Назначаются диабетикам в тех случаях, если у больного отмечается:

• ишемическая болезнь сердца;
• постинфарктный период;
• инсульт.

При всех этих состояниях повышенное артериальное давление может спровоцировать наступление внезапной смерти. Действие бета-блокаторов направлено на расширение сосудов и повышение чувствительности тканей к инсулину. В результате этого достигается сразу два лечебных эффекта – нормализация АД и уровня глюкозы в крови.

На сегодняшний день в качестве лечебной терапии гипертонии при СД чаще всего используются следующие бета-блокаторы:

• Небилет;
• Кориол.
• Карведилол.

Следует отметить, что на фармацевтическом рынке имеются также бета-блокаторы, которые не облают сосудорасширяющим действием. Принимать их при СД категорически запрещается, так как они усиливают инсулинорезистентность периферических тканей, а также провоцируют повышение уровня «плохого» холестерина в крови, что приводит к прогрессированию основного заболевания и возникновения на его фоне других серьезных осложнений.

Блокаторы кальциевых каналов

К ним относятся следующие препараты:

• Амлодипин;
• Нифедипин;
• Лацидипин;
• Верапамил;
• Исредипин.

Эти лекарственные средства благоприятно сказываются на кровообращении и обеспечивают надежную защиту почкам, поэтому довольно часто назначаются пациентам с диабетической нефропатией. Блокаторы кальциевых каналов не оказывают нефропротективного действия и могут применяться в комплексе с ингибиторами АПФ и блокаторами рецепторов ангиотензина-II.

Другие препараты для лечения гипертонии при СД

В качестве лечебной терапии также могут применяться:

• ингибиторы АПФ;
• блокаторы рецепторов ангиотензина-II;
• альфа-адреноблокаторы.

Причем их прием обязательно должен применяться в комплексе с лечебной диетой, которая исключает из рациона соленые, жареные, копченые, жирные, мучные и сладкие блюда. Если человек будет строго следовать всем рекомендациям врача, он сможет быстро побороть гипертонию и держать развитие сахарного диабета под своим контролем.

Особенности повышенного АД при СД

У здорового человека понижение АД происходит только в утренние и вечерние часы. При диабете оно скачет в течение всего дня. Причем в ночное время у диабетиков давление значительно повышается, чем в утренние часы.

Как предполагают ученые, данное явление возникает в результате развития диабетической нейропатии. Обуславливается это тем, что высокий уровень глюкозы в крови негативным образом сказывается на работе автономной нервной системы, осуществляющей контроль за жизнедеятельностью организма. В результате этого снижается тонус сосудов и в зависимости от нагрузок они начинают то сужаться, то расслабляться.

И если подводить небольшой итог, нужно отметить, что если сахарный диабет сочетается с гипертонической болезнью, измерять артериальное давление нужно не 1–2 раза в день, а на протяжении суток, через определенные промежутки времени. Также можно воспользоваться мониторированием, которое проводят в стационарных отделениях при помощи специальных приборов.

Помимо гипертонии, у диабетиков довольно часто отмечается ортостатическая гипотония, что характеризуется резким снижением АД. Происходит это в основном, когда больной меняет свое положение (например, с сидячего в стоячее). Проявляется это состояние головокружением, «мурашками» перед глазами, появлением темных кругов под глазами, обмороками.

Возникает ортостатическая гипотония также на фоне развития диабетической нейропатии и утратой способности управлять тонусом сосудов. В тех моментах, когда человек резко встает, нагрузка на его организм сразу же повышается, в результате чего он не успевает усилить ток крови, что проявляется снижением АД.

Также в разделе

	Современные НПВП в практике врача анестезиолога– реаниматолога Бутров А.В., Кондрашенко Е.Н., Ибарра–Пенья Н.А. Основным критерием адекватно¬сти (качества) обезболивания (биоэтический критерий) является улучшение или не…
	Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь при беременности: причины развития, клиника, профилактика, лечение Зайдиева З.С., Прозоров В.В. В системе органов пищеварения при беременности происходит снижение тонуса гладкой мускулатуры внутренних органов, вследствие…
	Метод профилактики рака и других тяжелых неинфекционных болезней на основе холизма и гомеопатии Ясинчук Андрей Алексеевич, г.Тольятти Профилактика рака в этом докладе рассматривается, как часть профилактики неинфекционных заболеваний. Генеральная…
	Первые психотические приступы у больных шизофренией Гурович И.Я., Шмуклер А.Б. В последние десятилетия накоплено значительное количество новых данных, важных для понимания нейрофункциональных процессов в…
	Растворы для ухода за контактными линзами За последние годы уход за контактными линзами претерпел значительные изменения. От скромных солевых растворов и приборов для термической обработки системы по…
	Использование биологически активных препаратов в профилактике осложнений при лечении больных с открытыми травматическими переломами нижней челюсти Тельных Р. Ю. ГОУ ВПО Московская Медицинская Академия им. И.М.Сеченова Кафедра госпитальной хирургической стоматологии. В настоящее время проблема…
	Частота сокращений сердца – модифицируемый фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Жизнь начинается с первым ударом сердца и заканчивается с последним. Аристотель Еще в античные времена врачи среди различных параметров,…
	Дирофиляриоз в Астраханской области В. В. Гуськов, кандидат медицинских наук Е. В. Горшкова В. Ф. Постнова А. В. Агарунов АГМА, Облонкодиспансер, Центр госсанэпиднадзора, областная ДКБ,…
	Недоношенный ребенок: основы правильного питания Согласно статистике, примерно 5-7% детей появляются на свет раньше срока. Такие дети требуют особого ухода и, конечно, особого питания, которое поможет им быстро…
	Регистрация и мониторинг ЭКГ — принципы, правила, особенности у новорожденных детей Д.Н.Дегтярев Д.м.н., профессор, главный неонатолог Департамента здравоохранения города Москвы Обязательным компонентом оснащения койки отделения…

Рекомендации рассмотрены и одобрены комитетом экспертов в следующем составе:

Аметов А.С.	проф., зав. кафедрой эндокринологии ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Анциферов М.Б.	проф., главный врач ГБУЗ «Эндокринологический диспансер» Департамента здравоохранения г. Москвы, профессор кафедры эндокринологии ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Министерства здравоохранения Российской Федерации, главный внештатный специалист эндокринолог Департамента здравоохранения г. Москвы
Мкртумян А.М.	проф., зав. кафедрой эндокринологии и диабетологии ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет имени А.Е. Евдокимова» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Петунина Н.А.	проф., зав. кафедрой эндокринологии лечебного факультета ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова» Министерства здравоохранения Российской Федерации (Сеченовский Университет)
Халимов Ю.Ш.	проф., начальник кафедры и клиники военно-полевой терапии ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова», заместитель главного терапевта Министерства обороны Российской Федерации, главный внештатный специалист эндокринолог Комитета по здравоохранению Правительства Санкт-Петербурга

Диагностика вторичных форм гипертонии

Причиной гипертонии у больных СД могут быть:

• гормональные нарушения: гиперальдостеронизм, синдром Кушинга, гипертиреоз, гипотиреоз, феохромоцитома;
• стеноз почечной артерии;
• синдром обструктивного апноэ сна, характеризующийся храпом, провисом ВДП на уровне глотки, кислородным голоданием крови, тяжелой фрагментацией сна и сильной сонливостью днем.

Гиперальдостеронизм рассматривают у больных со стойкой гипокалиемией (недостаток калия). Наиболее распространенная форма патологии — двусторонняя гиперплазия коры надпочечников. Индекс альдостерона-ренина (отношение концентрации альдостерона в плазме [пг/мл] к активности ренина плазмы [нг/мл/ч]) >50 указывает на первичный гиперальдостеронизм. Его можно диагностировать только после отмены лекарств, влияющих на концентрацию ренина (ингибиторы АПФ, сартаны, ингибиторы ренина, диуретики и β-адреноблокаторы). Диагноз окончательно подтверждается 4-дневным исследованием с флудрокортизоном (синтетический гормон коры надпочечников), вызывающим снижение активности ренина плазмы без значительного снижения концентрации альдостерона в плазме.

Стеноз почечной артерии предполагают у пациентов пожилого возраста с запущенным атеросклерозом, лекарственно-устойчивой гипертензией и быстро ухудшающейся функцией почек. Встречается у 2% взрослых с гипертонией. Первое обследование при подозрении на стеноз почечной артерии — УЗИ кровотока по почечным артериям.

Результаты и обсуждение

На фоне 12-недельной терапии Экватором отмечен высокий процент достижения целевых значений АД – 93,3 %. Уровень офисного САД снизился на 21,0 % (p < 0,05), а офисного ДАД – на 13,5 % (p < 0,05), табл. 1.

Через 12 недель комбинированной антигипертензивной терапии выявлено достоверное улучшение эндотелиальной функции у больных АГ и СД2: статистически значимо увеличилась продукция NO как в сыворотке крови, так и в моче: 12,7 ± 1,5 исходно против 19,5 ± 2,2 мкМ на фоне лечения, ∆% = 53,5; 428,2 ± 27,9 исходно против 672,7 ± 55,3 мкМ на фоне лечения, ∆% = 57,1 соответственно. Закономерно уменьшилась секреция ЭТ-1 и в сыворотке крови, и в моче: 2,49 ± 0,01 исходно против 1,8 ± 0,1 пг/мл на фоне лечения, ∆% = -27,7; 0,46 ± 0,04 исходно против 0,14 ± 0,004 пг/мл на фоне лечения, ∆% = -69,6 соответственно; p < 0,05 (табл. 2).

При анализе сосудистого компонента эндотелиальной функции на фоне лечения Экватором достоверно увеличился процент больных с нормоциркуляторным типом микроциркуляции: с 13,3 исходно до 73,3 % через 12 недель терапии (p < 0,001) за счет уменьшения процента больных с гиперемическим и спастическим типами микроциркуляции (табл. 2). Статистически значимое снижение резерва капиллярного кровотока обусловлено переходом больных с исходно спастическим типом микроциркуляции в нормоциркуляторный, что отражает уменьшение активности симпатической нервной системы при терапии Экватором.

При анализе состояния углеводного обмена (табл. 3) статистически значимо уменьшились концентрация глюкозы крови натощак (9,5 ± 0,6 исходно против 7,6 ± 0,4 ммоль/л через 12 недель лечения, ∆% = -20) и уровень HbA1c: с 7,4 ± 0,3 до 5,9 ± 0,2 % (∆% = -20,3). Комбинированная терапия Экватором привела к снижению ИР у больных АГ СД2 – индекс HOMA уменьшился с 7,6 ± 0,8 до 6,6 ± 0,8 (∆% = -13,2). Установлены статистически значимые корреляции средней силы между индексом HOMA и концентрацией NO в моче (r = -0,45), NO в крови (r = -0,54), ЭТ-1 в крови (r = -0,54) соответственно.

При обработке результатов СМАД (табл. 4) выявлены достоверные изменения САДсреднее, ДАДсреднее, индекса времени (ИВ) САДдень, ночь, ИВ ДАДдень, ночь, величины утреннего подъема (ВУП) САД, ВУП ДАД, скорости утреннего подъема (СУП) САД и СУП ДАД (∆% = -16,6; -15,8; -29,1; -16,7; -21,4; -24,8; -42,7; -34,1; -74,3; -69,4 соответственно). Выявлены тесные корреляционные связи между индексом HOMA и САДсреднее (r = 0,21; p < 0,05), ЭТ-1 в моче и САДсреднее (r = 0,7; p < 0,05), ЭТ-1 в моче и ДАДсреднее (r = 0,99; p < 0,05), ЭТ-1 в крови и ДАДсреднее (r = 0,88; p < 0,05).

При анализе структурно-функциональных параметров сердца отмечено уменьшение толщины задней стенки левого желудочка на 4,5 % (p < 0,05), а также индекса массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ) на 10,7 % (p < 0,05). Определены корреляционные зависимости между ЭТ-1 в крови и фракцией выброса ЛЖ (r = -0,53; p < 0,05), ЭТ-1 в крови и ИММЛЖ (r = 0,82; p < 0,05), NO в крови и ИММЛЖ (r = -0,43; p < 0,05), NO в моче и ИММЛЖ (r = -0,49; p < 0,05).

При анализе эластичности сосудистой стенки выявлено достоверное снижение скорости распространения пульсовой волны по сосудам эластического типа (СРПВэ.) на 11 % и по сосудам мышечного типа (СРПВм.) – на 12,6 %, а также статистически значимое уменьшение числа больных с СРПВэ. выше нормы на 30 % (табл. 4).

Установлены статистически значимые корреляции средней силы между индексом HOMA и СРПВэ. (r = 0,61), ЭТ-1 в моче и СРПВэ. (r = 0,94).

При оценке функционального состояния почек отмечено снижение уровня МАУ на 27,7 % (p < 0,05), табл. 5.

Определены достоверные корреляционные зависимости между индексом HOMA и СКФ MDRD и СКФ CKD-EPI (r = -0,66 и r = -0,63 соответственно), NO в крови и МАУ (r = -0,38), ЭТ-1 в крови и МАУ (r = 0,37), ЭТ-1 в моче и СКФ (r = -0,99), NO в крови и СКФ (r = 0,68).